Una pagina en la cual vas a encontrar material de estudio. Quien no para esos momentos de estrés, querer ver algo cómico, como imágenes o vídeos de todo tipo.
jueves, 14 de abril de 2016
miércoles, 6 de abril de 2016
¿Qué es la Enfermedad renal crónica?
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Es la pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo. El principal trabajo de estos órganos es eliminar los desechos y el exceso de agua del cuerpo.
Causas
La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o años. Es posible que no note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de la función puede ser tan lenta que usted no presentará síntomas hasta que los riñones casi hayan dejado de trabajar.
La enfermedad renal crónica (ERC) empeora lentamente durante meses o años. Es posible que no note ningún síntoma durante algún tiempo. La pérdida de la función puede ser tan lenta que usted no presentará síntomas hasta que los riñones casi hayan dejado de trabajar.
La etapa final de la ERC se denomina enfermedad renal terminal (ERT). En esta etapa, los riñones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes desechos y el exceso de líquido del cuerpo. En ese momento, usted necesitaría diálisis o un trasplante de riñón.
La diabetes y la hipertensión arterial son las 2 causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos.
Enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones:
Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia)
Defectos de nacimiento (anomalías congénitas) de los riñones (como la poliquistosis renal)
Ciertos productos químicos tóxicos
Lesión al riñón
Infección y cálculos renales
Problemas con las arterias que irrigan los riñones
Algunos medicamentos como calmantes del dolor (analgésicos) y fármacos para el cáncer
Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)
Otras enfermedades del riñón
La ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo. Este padecimiento afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas corporales, incluso:
Hipertensión arterial
Hemogramas bajos
Vitamina D y salud de los huesos
Síntomas
Los primeros síntomas de la ERC también son los mismos que los de muchas otras enfermedades. Estos síntomas pueden ser el único signo de un problema en las etapas iniciales.
Los primeros síntomas de la ERC también son los mismos que los de muchas otras enfermedades. Estos síntomas pueden ser el único signo de un problema en las etapas iniciales.
Los síntomas pueden incluir:
Inapetencia
Sensación de malestar general y fatiga
Dolores de cabeza
Picazón (prurito) y resequedad de la piel
Náuseas
Pérdida de peso sin proponérselo
Pérdida de peso sin proponérselo
Los síntomas cuando la función renal ha empeorado incluyen:
Piel anormalmente oscura o clara
Dolor de huesos
Somnolencia o problemas para concentrarse o pensar
Entumecimiento o hinchazón en las manos y los pies
Fasciculaciones musculares o calambres
Mal aliento
Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces
Sed excesiva
Hipo frecuente
Problemas con la actividad sexual
Detención de los períodos menstruales (amenorrea)
Dificultad para respirar
Problemas de sueño
Vómitos, con frecuencia en la mañana
Dolor de huesos
Somnolencia o problemas para concentrarse o pensar
Entumecimiento o hinchazón en las manos y los pies
Fasciculaciones musculares o calambres
Mal aliento
Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces
Sed excesiva
Hipo frecuente
Problemas con la actividad sexual
Detención de los períodos menstruales (amenorrea)
Dificultad para respirar
Problemas de sueño
Vómitos, con frecuencia en la mañana
Pruebas y exámenes
La mayoría de las personas presentará hipertensión arterial durante todas las etapas de la ERC. Al hacer un examen, su proveedor de atención médica también podría oír ruidos cardíacos o pulmonares anormales en su pecho. En un examen del sistema nervioso, usted podría mostrar signos de daño a nervios.
La mayoría de las personas presentará hipertensión arterial durante todas las etapas de la ERC. Al hacer un examen, su proveedor de atención médica también podría oír ruidos cardíacos o pulmonares anormales en su pecho. En un examen del sistema nervioso, usted podría mostrar signos de daño a nervios.
Un análisis de orina puede revelar proteína u otros cambios. Estos cambios pueden surgir de 6 a 10 meses antes de que aparezcan los síntomas.
Los exámenes para verificar qué tan bien están funcionando los riñones incluyen:
Depuración de creatinina
Niveles de creatinina
Nitrógeno uréico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés)
Niveles de creatinina
Nitrógeno uréico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés)
La ERC cambia los resultados de muchos otros exámenes. Usted deberá realizarse los siguientes estudios incluso cada 2 a 3 meses cuando la enfermedad renal empeore:
Albúmina
Calcio
Colesterol
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Electrólitos
Magnesio
Fósforo
Potasio
Sodio
Calcio
Colesterol
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Electrólitos
Magnesio
Fósforo
Potasio
Sodio
Otros exámenes incluyen:
Tomografía computarizada del abdomen
Resonancia magnética del abdomen
Ecografía abdominal
Biopsia de riñón
Gammagrafía de riñón
Ecografía de riñón
Resonancia magnética del abdomen
Ecografía abdominal
Biopsia de riñón
Gammagrafía de riñón
Ecografía de riñón
Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:
Eritropoyetina
Hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés)
Examen de la densidad ósea
Nivel de Vitamina D
Hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés)
Examen de la densidad ósea
Nivel de Vitamina D
Tratamiento
El control de la presión arterial retrasará un mayor daño al riñón.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) se emplean con mayor frecuencia.
El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mm Hg.
El objetivo es mantener la presión arterial en o por debajo de 130/80 mm Hg.
Prevención
El tratamiento de la afección que está causando el problema puede ayudar a prevenir o retardar la ERC. Las personas que tienen diabetes deben controlar sus niveles de azúcar en la sangre y presión arterial, al igual que abstenerse de fumar.
Nombres alternativos
Insuficiencia de los riñones - crónica; Insuficiencia renal - crónica; Insuficiencia renal crónica; Insuficiencia crónica de los riñones; Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia de los riñones - crónica; Insuficiencia renal - crónica; Insuficiencia renal crónica; Insuficiencia crónica de los riñones; Insuficiencia renal crónica
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viernes, 18 de marzo de 2016
Ojo de mapache y signo de battle
SIGNO DE OJO DE MAPACHE Y SIGNO DE BATTLE
Los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) son una de las causas de muerte con mayor
frecuencia en infantes y ancianos, cuya etiología más común son la caídas. En
el adulto tiene una menor incidencia, pero está relacionado con accidentes de
tránsito tanto como en pasajeros o conductor como peatón, también puede tener
una etiología homicida, y en algunas ocasiones, suicida.
Al respecto, en
medicina legal, existen dos signos que son realmente peculiares al encontrarse
frente a un traumatismo de cráneo, y tienen que ver especialmente con las
fracturas que este puede sufrir. Aunque no siempre frecuentes, cuando lo están,
estos signos son indicativos de las regiones que han sido interesadas por la
fractura y están representadas por verdaderos hematomas o equimosis
migratorias, es decir, que el escape de la sangre producida por la lesión “migra”
o se desplaza hacia otro lugar próximo o lejano al origen de la hemorragia.
El primero de
ellos es conocido como “Signo de los Ojos de Mapache“, el cual tiene su origen
por una fractura a nivel del piso anterior de la base del cráneo y
está representado por una equimosis periorbitaria (en la fotografía: imagen
de arriba) usualmente en ambos ojos.
El segundo, ha
sido denominado con el nombre de “Signo de Battle“, el cual tiene su origen por
una fractura a nivel del piso medio de la base del cráneo, muy en
particular por la fractura de la porción petrosa del esfenoides; este
signo está representado por una equimosis retroauricular (en la
fotografía: imagen de abajo) usualmente aparece del lado en donde se localiza
la fractura.
miércoles, 16 de marzo de 2016
Que es un injerto de piel?
INJERTO
DE PIEL
Es un parche cutáneo que se extrae
quirúrgicamente de un área del cuerpo y se trasplanta o se pega a otra área.
Esta cirugía generalmente se hace mientras usted
está bajo anestesia
general. Esto significa que estará dormido y libre de dolor.
Se toma piel sana de un lugar en el cuerpo, llamado
el sitio donante. A la mayoría de las personas que se someten a un injerto de
piel les practican un injerto de piel de grosor parcial, en el cual se toma
piel de las dos capas cutáneas superiores del sitio donante (la epidermis) y de
la capa por debajo de la epidermis (la dermis).
El sitio donante puede ser cualquier zona del
cuerpo. La mayoría de las veces, es una zona que se oculta con las ropas como
los glúteos o la parte interior del muslo.
El injerto se extiende con cuidado en la zona
descubierta a donde se va a trasplantar y se sostiene en su lugar, ya sea
presionando suavemente con un vendaje grueso que lo cubra o por medio de grapas
o unos cuantos pequeños puntos de sutura. La zona donante se cubre con un
vendaje estéril por 3 a 5 días.
Las personas con una pérdida de tejido más profundo
pueden necesitar un injerto de piel de grosor total. Esto requiere el grueso
completo de la piel del sitio donante y no sólo las dos capas superiores.
Un injerto de piel de grosor total es un
procedimiento más complicado. Los sitios donantes comunes para estos injertos
incluyen la pared torácica, la espalda o la pared abdominal.
Por
qué se realiza el procedimiento
- Los injertos de piel se pueden recomendar para:
- Zonas donde ha habido infección que causó una gran cantidad de pérdida de piel
- Quemaduras
- Razones estéticas o cirugías reconstructivas donde ha habido daño de la piel o pérdida de esta
- Cirugía para cáncer de piel
- Cirugías que necesitan injertos de piel para sanar
- Úlceras venosas, úlceras de decúbito o úlceras diabéticas que no sanan
- Heridas muy grandes
- Una herida que el cirujano no ha sido capaz de cerrar apropiadamente
- Los injertos de grosor total se hacen cuando se pierde mucho tejido, lo cual puede suceder con fracturas abiertas de la parte inferior de la pierna o después de infecciones graves.
Riesgos
Los riesgos de la anestesia son:
- Reacciones a medicamentos
- Problemas respiratorios
Los riesgos de esta cirugía son:
- Sangrado
- Dolor crónico (en muy pocas ocasiones)
- Infección
- La pérdida de piel injertada (injerto que no sana o injerto que sana lentamente)
- Reducción, pérdida o aumento de la sensibilidad cutánea
- Cicatrización
- Cambio de color de la piel
- Superficie de piel desigual
sábado, 5 de marzo de 2016
MUCORMICOSIS (micosis profunda)
MUCORMICOSIS
Los microorganismos
causantes de mucormicosis son hongos del ambiente que se encuentran en
sustratos organismos en descomposición como frutas, vegetales, suelo,
deyecciones de animales etc.
Historia
La primera descripción de Mucormicosis humana fue en 1885 por
Platauf en un paciente oncológico, causada por hifas poco tabicadas
angioinvasivas con aspecto de
cintas en los tejidos a la que domino
mucosis mucorina.
Etiología
Son hongos cuyas hifas son largas en forma de
cintas y que se caracterizan por ser hogos no tabicados.
Especies:
- Rhizopos Aryzae (47%)
- Mucor (18 %)
- Cunninghamella bertholletiae (7%)
- Apophysomyces élegas (5%)
- Absidia spp (5%)
- Saksenaea spp (5%)
- Rhizomucor pusillus (4%)
Epidemiologia
Tienen la capacidad de infectar a una
población más amplia a diferencia de otros hongos oportunistas.
Esta infección es extrahospitalaria, muchas
veces se puede trasformar en nosocomial debido a la contaminación de
vendas, esparadrapos, agujas, baja
lenguas etc. Con estas esporas.
El principal modo de adquisición es la
inhalación de las esporas.
La adquisición a través de la vía cutánea o
percutánea se produce por heridas, quemaduras o
por el uso de catéteres.
La mucormicosis digestiva se produce en pacientes
inmunodeprimidos que ingieren esporas durante
periodos de mal nutrición grave, ingesta de sustancias no nutricionales
como puré fermentado, bebidas alcohólicas preparadas con maíz o productos herbolarios
contaminados con esporas.
Los factores de riesgo para una Mucormicosis
invasiva son:
![]() |
Localización de los rizoides como la forma de
los esporangios
|
- Acidosis metabólica
- Coorticoterapia en dosis persistente
- Traumatismos penetrantes
- Quemaduras
- Tratamiento con deferoxamina
- Inmunodeprimidos
Los pacientes que desarrollan mucormicosis
sin estar inmunodeprimido suele tener un traumatismo penetrante, quemaduras,
cirugía o consuma de drogas intravenosas.
Debido a que la mucormicosis no es un infección
de declaración obligatoria su verdadera incidencia se desconoce.
La mayoría de casos de Mucormicosis se
presenta en pacientes diabéticos o en otros sin un factor claro de
inmunodepresión.
Patogenia e Inmunidad
Para que la infección se de las esporas deben
superar la fagocitosis de los mononucleares y Polimorfonucleares con el fin de
germinar y dar lugar a la formación de hifas.
Invasión a la vía respiratoria
Las personas que trabajen en construcciones, excavaciones o trabajos con
conductos aéreos contaminados, pueden desarrollar Mucormicosis pulmonar.
La mayoría de las esporas son muy pequeñas
invadiendo con facilidad la defensa del huésped y así alcanza los alveolos
pulmonares.
Los de mayor tamaño pueden asentarse en los
cornetes nasales y predispone a desarrollar sinusitis aislada.
La Mucormicosis cutánea primaria
La inoculación subcutánea de esporas es el
fenómeno más frecuente que da lugar a esta infección en los huéspedes sanos, a
través de traumatismos leves como picaduras de insectos y tatuajes.
Respuesta de los organismos ante los hongos
de la Mucormicosis
Los monucleares como los polimorfonucleares
evitan la germinación de las esporas y destruyen las formas de hifales del
hongo.
Los defectos de la actividad fagocitica
debidos a la neutropenia (glucorticoides, hiperglucemia o acidosis) permiten el
crecimiento sin dificultad de las formas hifales.
Los hongos se alimentan de hierro por medio de sideróforos.
Pacientes con cetoacidosis diabética
Son propensos a desarrollar formas rinocerebrales
de mucormicosis debido a la incapacidad
de la transferrina para unirse y secuestra el hierro a un Ph
inferior a 7,4. Creando un ambiente
acido para que Rhizopus oryzae se reproduzca ya que estas condiciones
puede consumir Fe y formar hifas.
El tratamiento con deferoxamina para
pacientes con hemocromatosis
Ocasiona que R. oryzae use como xenosideroforo
para forma el complejo Ferrioxamina, que
permite al hongo utilizar el Fe que estaba disponible.
Los mocorales tienen una capacidad
excepcional para invadir los vasos sanguíneos, la que causa la necrosis de las
paredes vasculares y trombos micóticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección se localiza en los cornetes y
los senos paranasales después de la inhalación de las esporas, pero pueden ir
hacia la órbita (sinoorbitaria) o al cerebro (rinocerebral).
Infección rinoorbitaria
Se produce con más frecuencia en pacientes
con diabetes mal controlada, la misma que puede ser la primera manifestación de
una diabetes mellitus no diagnosticada.
Los síntomas iniciales son hiposmia, anosmia
Presencia de
escaras necróticas de la cavidad nasal y los cornetes. Las
lesiones necróticas del paladar blando son signos de una infección rápidamente
progresiva.
La invasión es unilateral, presenta edema
periorbitario, la quemosis, proptosis y la celulitis son signos precoces de la
extensión orbitaria.
La presencia de dolor y de visión borrosa
indica la invasión del globo ocular y nervio óptico.
Infección Rinocerebral
Esta enfermedad se propaga a zonas contiguas
Las lesiones necróticas del paladar blando
son signos de una infección rápidamente progresiva.
La infección del seno maxilar se extiende al
paladar duro, la cavidad nasal y al seno etmoidal.
Seno esfenoidal invade al seno cavernoso, lóbulo temporal y
la arteria carótida interna.
Pueden liberarse émbolos sépticos de la
arteria carótida hacia los lóbulos frontal y parietal.
Los pacientes con una enfermedad
rinocerebral y rinoorbitaria extensa
pueden presentar parálisis del nervio trigémino o del nervio facial después de
la invasión del seno cavernoso.
Diagnostico
TC suele mostrar un engrosamiento de la
mucosa, de la órbita, de los músculos
extraorbitarios niveles
hidroaereos y erosiono sea.
Infecciones Pulmonares
![]() |
infecciones pulmonares |
Se presenta en pacientes con neutropenia
prolongada, receptores de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas y los
que reciben tratamiento con deferoxamina.
Los síntomas clínicos son sutiles e
inespecíficos incluso en estados avanzados de la infección sobretodo pacientes
que reciben tratamientos que atenúa la respuesta inmunitaria.
Los pacientes suelen presentar fiebre
refractiva a los antibióticos de amplio espectro, tos no productiva,
disnea progresiva y dolor torácico
pleurítico.
Esta infección puede atravesar los planos tisulares del pulmón, incluyendo
los bronquios, el diafragma, la pared torácica y la pleura.
La invasión de los vasos por las hifas
provoca la necrosis del parénquima, lo que al final provoca cavitación o una
hemoptisis mortal.
En los pacientes con neoplasias malignas una
de las pistas para distinguir la mucormicosis de la aspergilosis pulmonar
invasiva son la presencia de sinusitis
grave, tratamiento con voriconazol y equinocandinas) contra aspergilosis y
ausencia del antígeno galactomanano.
Diagnostico
En la etapa inicial la infección suele tener predilección por el
lóbulo superior. Sin embargo, puede afectarse a cualquier parte del pulmón y
con frecuencia es bilateral.
Presencia de múltiples nódulos >10 cm
Consolidación focal con infiltrados
inespecíficos, lesiones cavitatorias o inclusiones difusas. La trombosis de los
vasos pulmonares con invasión vascular suelen provocar infartos en forma de
cuña con base amplia.
Signo del
halo inverso (una área redondeada focal de atenuación en vidrio
esmerilado rodeada por una consolidación anular).
Infección de la piel y tejidos blandos
La piel parece ser una localización menos
frecuente.
La mucormicosis cutánea se debe a la
inoculación directa de las esporas a la exposición de la piel previamente
comprometida por quemaduras o traumatismos extensos.
Suele comenzar como un eritema e induración
de la piel en un sitio de punción y progresa hacia la necrosis con una escara
negruzca.
Las
infecciones cutáneas pueden extenderse deprisa hacia la fascia profunda y las
capas musculares.
Los pacientes nuetropenicos, son propensos a
sufrir una invasión de los vasos linfáticos y sanguíneos, infartos y necrosis,
lo que culmina en la desimanación de la infección.
Mucormicosis digestiva
Es una infección infrecuente, se produce en
pacientes mal nutridos y en lactantes prematuros en quienes puede presentarse
como una enterocolitis necrosante.
La infección puede comenzar como una ulcera
gástrica, pero puede afectar a cualquier nivel del tubo digestivo. Los
pacientes pueden desarrollar una peritonitis después de la invasión de la
mucosa y la pared intestinal.
Los síntomas suelen ser fiebre, enterocolitis
o hematoquecia que puede progresar a una isquemia colonica necrosante y
perforación intestinal.
Mucormicosis diseminada
Se presenta en pacientes que tienen
compromiso hematológico y aquellos con
diabetes, se ha descrito casos de infarto agudo de miocardio o de isquemia
intestinal después de la oclusión arterial por trombos fúngicos.
DIAGNOSTICO
Diversas tinciones como hematoxilina – eosina,
el ácido peryodico de Schiff mostraran
elementos hifales característicos en los tejidos. La invasión perineural se
observa en el 90% de los tejidos que
contienen nervios.
El proceso inflamatorio puede oscilar de un
tipo neutrofilico, granulomatoso o piogranulomatoso
en una inflamación mínima con hemorragia dependiendo del grado, cronicidad y
tipo de déficit inmunitario.
También se pueden estudiar con hidróxido de
potasio de la muestra o en el líquido del lavado bronquealveolar.
Las tinciones fluorescentes puede aumentar la
detección de los elementos hifales durante entre mohos no tabicados de los
tabicados.
Para el cultivo y verificación de los
distintos tipos de mucormicosis se cultivan en agar dextrosa de Sabouraud,
incubados a 25-30 ºC.
TRATAMIENTO
Uso de la anfotericina B- desoxicalato convencional,
administrada en dosis máximas toleradas de 1- 1,5 mg/kg/día
También hay combinaciones de anfotericina B,
terbinafina y rinfanpicina.
En la rinosinusitis, el desbridamiento
quirúrgico es esencial.
En pacientes diabéticos la oxigenoterapia
hiperbárica y el tratamiento quirúrgico y antifugico es necesaria.
PREVENCIÓN
Mantener bien
controlado la glucosa en pacientes diabéticos
Mantener un buen estado nutricional
Proteger la cavidad
bucal al momento de manipular deyecciones de animales
Durante una herida
realizar una correcta limpieza y
cubrirla con una tela estéril.
![]() |
La mucormicosis cutánea
|
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Mucormicosis rinoorbitaria
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Mucormicosis digestiva
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martes, 1 de marzo de 2016
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (micosis profunda)
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
INTRODUCCIÓN
Dentro
de los hongos patógenos verdaderos se encuentra el Paracoccidioides brasiliensis, que
produce una infección generalizada
denominada
Paracoccidioidomicosis (PCM). Es una enfermedad sistémica que involucra primariamente pulmón y
luego se disemina a otros órganos y
sistemas
tales como membranas mucosas, nódulos linfáticos, piel y suprarrenales.
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:
División:
Ascomycota.
Clase: Endomycetes.
Orden:
Onygenales.
Familia:
Onygenaceae.
Género:
Paracoccidioides.
Especie:
brasiliensis
El
estado teleomorfo de este hongo es hasta el momento desconocido.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución geográfica:
La
PCM es una enfermedad cuya distribución geográfica abarca a Latinoamérica desde México a
Argentina. Brasil cuenta con el 80% de los
casos
reportados, le sigue Colombia y Venezuela.
En
Argentina, existen dos zonas endémicas, la del Noreste (Formosa, Misiones, Chaco, Corrientes, Norte
de Entre Ríos y Santa Fe); y la del noroeste
(Jujuy,
Salta y Tucumán). En zonas endémicas, los casos no se distribuyen homogéneamente dentro del
territorio sino que tienden a concentrarse cerca de bosques húmedos. Pocos casos han
sido aislados de praderas, regiones
costeras,
zonas desérticas y junglas ecuatoriales.
Las
condiciones climáticas predominantes en los países con alta endemicidad son: temperaturas
medias de 18 a 23ºC, precipitaciones entre 900 a 1800 mm/año,
abundante forestación y corrientes de aguas, árboles indígenas, inviernos cortos y
veranos lluviosos.
Aspectos demográficos:
Edad:
PCM
se observa excepcionalmente en niños (3%) y adultos jóvenes (10%) pero se diagnostica
regularmente en adultos de edades comprendidas entre
30 a 60 años.
Sexo:
Esta
enfermedad se presenta con mayor frecuencia en varones que en mujeres con una relación de 87:13
en áreas endémicas. El progreso de la
enfermedad
es más frecuente en el hombre. En la mujer se presume la función protectora de las hormonas
femeninas, que actuaría permitiendo una respuesta inmune
específica que destruiría las partículas infectantes.
Ocupación:
Más
del 70% de los pacientes son agricultores de cultivo de café, algodón o caña de azúcar. Algunos
casos pueden aparecer en individuos que
no
han estado en contacto con el suelo y materia orgánica. Es de destacar que en las zonas endémicas las tareas
agrícolas son compartidas por hombres y
mujeres.
ASPECTOS ECOLÓGICOS
En
1966 Negroni aisló P. brasiliensis del suelo en Argentina y Albornoz en Venezuela en 1971. Silva-Vergara
y col en 1998 lo aislaron de suelo de
plantaciones
de café de Ibiá, en el Estado de Minas Gerais, Brasil. El hallazgo del hongo en el suelo de las
plantaciones de café podría explicar la adquisición de la PCM durante la actividad
agrícola en esas áreas. P.
brasiliensis se lo aisló en muestras fecales del murciélago frugívoro (Artibeus lituratus), en las
visceras del mono ardilla (Saimiri sciureus), en heces del pingüino de la Antártida
(Pygoscelis adeliae), en las vísceras del armadillo (Dasypus novemcinctus) y en la
comida de perros contaminada. Silva-Vergara y col. capturaron armadillos de las
zonas donde habían recuperado las cepas
de
P. brasiliensis y encontraron que los mismos estaban infectados con el hongo. También infecta armadillos
de zonas de diferentes características geoclimáticas y
vegetación. La observación de células de levaduras en tejidos y el ataque multivisceral, incluyendo
pulmón, sugiere la aparición de PCM en
estos
mamíferos y sustenta el rol de este hospedador silvestre en el ciclo epidemiológico del hongo.
AGENTE ETIOLÓGICO
El
Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico termal, que presenta dos fases: una fase
micelial a 28ºC, que es la forma infectante en la naturaleza,
(los propágulos de dispersión); y una fase levaduriforme a 37º C, que es la forma infectiva o
parasitaria en los tejidos del hospedador.
Se
están realizando estudios moleculares para conocer el genoma completo de P. brasiliensis, por un
grupo interdisciplinario donde participan
distintos
países, que estudian los genes tanto de la fase micelial como de la fase parasitaria, ya que no son los
mismos genes que se expresan a cada
temperatura.
VIRULENCIA
La
vía de entrada del P. brasiliensis es inhalatoria. Los conidios llegan al alvéolo pulmonar, donde el hongo
sintetiza proteínas o componentes de la
pared
celular que le permiten evadir aspectos específicos de las defensas del hospedador.
Los
factores de patogenicidad de P. brasiliensis conocidos son:
1.
Proteínas de unión a estrógeno.
2.
Constituyentes de la pared celular alfa-1,3-glucano y beta-1,3-glucano
3.
Antígeno extracelular, la glicoproteína gp43.
CUADROS
CLINICOS
En un hospedador competente, el crecimiento del hongo
se limita y la interacción finaliza sin un daño aparente. Esto es lo que se
llama infección subclínica. En este caso el foco primario desaparece y el hongo
es usualmente destruído, pero el hospedador queda con “memoria” de la infección.
Si el equilibrio hospedador-parásito es perturbado por una inmunosupresión u otras
causas, progresa la infección y la enfermedad propiamente dicha.
Existen dos formas clínicas bien distinguibles: una
forma aguda juvenil (subaguda) y una forma crónica adulta. En ambos casos, las
funciones de inmunidad mediada por células son anormales y en ausencia de
terapia específica la mortalidad es alta. Con tratamiento adecuado, se puede
esperar mejoría. Algunas lesiones quedan como secuelas (forma residual), donde
se encuentran células de P. brasiliensis viables y puede ocurrir la
reactivación.
La remisión puede ir acompañada a veces por una
fibrosis pulmonar significativa. La enfermedad entonces puede progresar de un
foco primario sin período de latencia o comúnmente por reactivación de un foco
en estado de latencia (reinfección endógena). Es posible también el pasaje de
reinfección exógena a enfermedad sintomática. Por lo tanto la micosis puede
adoptar más de una forma clínica.
Forma
juvenil, aguda o subaguda:
Representa entre el 3 a 5 % de los casos. Se
caracteriza por un curso rápido (de semanas a meses) y por un compromiso
marcado del sistema reticuloendotelial (bazo, hígado, nódulos linfáticos y
médula ósea). La respuesta inmune mediada por células en niños y adultos
jóvenes está severamente deprimida. Es una forma severa, donde la mortalidad es
por hipertrofia de los órganos primarios del sistema reticuloendotelial.
Independientemente del órgano involucrado, la PCM cura dejando fibrosis con
formación de secuelas fibróticas, que interfieren con el bienestar del
paciente. El pulmón es el foco primario, pero no tiene manifestaciones clínicas
ni radiológicas especiales. El patrón radiológico es variable, con nódulos
linfáticos hiliares hipertrofiados e infiltrados basales predominantemente.
Forma
crónica, tipo adulta:
La enfermedad progresa lentamente y puede llevar meses
o muchos años hasta establecerse del todo. Las manifestaciones pulmonares son
evidentes en el 90% de los casos siendo el único sistema clínicamente afectado
(forma unifocal). El compromiso pulmonar unifocal sería silencioso y el paciente
se presenta a la consulta sólo después de una diseminación a lesiones extra
pulmonares (forma multifocal).
Los síntomas pulmonares son inespecíficos e incluyen:
tos, expectoración y deficiencia respiratoria; pérdida de peso, fiebre y
anorexia. Las imágenes radiológicas pulmonares son nodulares, infiltrativas,
fibróticas o cavitarias; pueden ser bilaterales y se ubican preferentemente en
la porción central o baja del pulmón, con el resto de los ápices libres de
enfermedad. Los signos y síntomas respiratorios son menores y no corresponden
con elcompromiso que revelan los rayos X .
PCM y tuberculosis coexisten en un 10% de los casos.
Sin embargo la presentación radiológica sugeriría una neoplasia, fibrosis
intersticial idiopática u otras enfermedades. El daño del pulmón es de tipo
obstructivo. En la forma multifocal los síntomas son variables y referidos a
más de un órgano o sistema. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en la
mucosa oral y nasal, piel, nódulos linfáticos y glándulas suprarrenales. Con
menor frecuencia los pacientes presentan compromiso ocular, enfermedad del
sistema nervioso central y destrucción ósea. De acuerdo a la condición general
del paciente y el estado inmunológico, las formas crónicas pueden ser leves,
moderadas y severas, y el paciente exhibe activación policlonal de linfocitos B.
Las funciones de la inmunidad mediada por células están deprimidas en los casos
severos de la enfermedad y preservadas en los casos menos serios. Los tejidos
tienden a mostrar formaciones granulomatosas.
DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Materiales clínicos:
Esputo, lavado
bronquialveolar, costras, material del fondo granulomatoso de las úlceras, pus de nódulo linfático, LCR o
biopsias de tejido.
Examen
directo:
A
partir del esputo o de los exudados de úlceras cutáneas y de mucosas.
Cultivo:
En medios de Sabouraud Dextrosa
Agar adicionado de antibióticos (ciclohexamida y cloramfenicol); las colonias
son de crecimiento lento (20 a 30 días),
Histopatología:
Es uno de los métodos de
diagnóstico más efectivos. Se identifican las levaduras multigemantes rodeadas
de un infiltrado inflamatorio agudo y crónico. Las tinciones más utilizadas son
las de plata (Grocott), Hematoxilina-Eosina y las de P.A.S.
Serología:
Las reacciones más útiles para
comprobar el diagnóstico son las de inmunodifusión en agar (ID), reacción de
fijación del complemento (RFC) y ELISA.
OPORTUNISMO
Trasplantes:
La inmunosupresión inherente a
los pacientes transplantados, ha abierto una puerta para infecciones
oportunistas o no oportunistas, creando un campo adecuado para adquirir
infecciones nuevas o reactivar los focos existentes.
Un paciente con transplante de
riñon que había vivido fuera de la zona endémica durante 39 años tuvo una
reactivación de PCM. Los factores predisponentes para desarrollar PCM pulmonar
fueron azatioprina y prednisona.
No se ha encontrado PCM primaria
durante la inmunosupresión.
Cáncer y quimioterapia:
Los tratamientos quimioterápicos
de pacientes con tumores sólidos pueden predisponer la reactivación de micosis
latentes. Los pacientes con PCM van a una foma aguda pulmonar, por una
supresión de la inmunidad celular, se deben utilizar drogas alternativas de la
ciclofosfamida.
SIDA:
La
respuesta inmune celular es el mecanismo de defensa más importante en la
infección de P. brasiliensis.. Una disfunción en este sistema ocasionada por un
factor de inmunosupresión originaría una PCM con foco primario o una
reactivación de un foco latente. 10 La infección con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) es ubicua y es el factor más relevante de
inmunodeficiencia en el Brasil como en otros países desarrollados.
La
coexistencia de PCM y SIDA en la misma área geográfica podría revelar la
asociación de ambas como un evento común posible por un camino similar al
observado en histoplasmosis, penicilosis y coccidioidomicosis, también asociado
a SIDA en sus respectivas áreas endémicas.
En
Brasil se han reportado desde agosto de 1980 hasta agosto de 1999, 44 casos de
asociación de PCM y SIDA. Esta entidad se dio en el 0,02% del total de
pacientes analizados, mientras que para histoplasmosis en la misma población
fue de 1,4%. Esta baja frecuencia podría explicarse por la quimioprofilaxis de
rutina de la neumonía a Pneumocystis carinii con cotrimazol, que es una droga
efectiva para P. brasiliensis, o por el efecto protector de los componentes
azoles usados para tratar o prevenir candidiasis u otras infecciones fúngicas.
Otra
razón de la baja frecuencia de asociación es que la infección por VIH se
observa en mayor proporción en las ciudades, en cambio, PCM se detecta
asiduamente en ambientes rurales.
En
la literatura se ha relatado 39 casos de asociación PCM-SIDA provenientes de
Brasil, Venezuela y Colombia. En 29 de ellos la PCM fue la primera enfermedad
de vida.
El
cuadro clínico fue similar a una PCM aguda o subaguda con pérdida de peso,
período corto de fiebre, fatiga y asociación con linfoadenopatía. Se observó
compromiso en nódulos linfáticos (51,3%), piel (46,1%) y hepatoesplenomegalia
(25,6%). Las lesiones en piel fueron múltiples, con un patrón papulonodular y
ulcerativo. La única evidencia de compromiso pulmonar fue el hallazgo de los
elementos característicos en las muestras de esputo.
La
letalidad de PCM en pacientes con SIDA fue del 23% representando un 5% mas de
lo que sucede con PCM en pacientes imunocompetentes.
El
etilismo y tabaquismo crónico son otros factores predisponentes.
TRATAMIENTO
Una de las diferentes drogas más
efectivas es Itraconazol, en dosis de 200 - 400 mg/día, vía oral (VO).
Otra opción es la Terbinafina, 500 mg/día/VO.
En la actualidad, aún se utiliza con muy buenos resultados
Trimetropin/Sulfametoxazol (TMP 1600 mg/ SMX 320 mg/ VO. En casos graves se
asocia Anfotericina B, a dosis de 1 mg/kg/día, en días alternos, sin pasar de
50 mg. por administración.
Estos antifúngicos se administran por tiempo variable, de acuerdo a la
respuesta terapéutica. Es recomendable que el tratamiento comprenda la
combinación de los antifúngicos mencionados, por ejemplo: TMP/SMX con
Itraconazol; TMP/SMX con Anfotericina B, y en casos graves TMP/SMX con
Itraconazol y Anfotericina B.
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