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sábado, 5 de marzo de 2016

MUCORMICOSIS (micosis profunda)

MUCORMICOSIS
Los microorganismos causantes de mucormicosis son hongos del ambiente que se encuentran en sustratos organismos en descomposición como frutas, vegetales, suelo, deyecciones de animales etc.
Historia
La primera descripción  de Mucormicosis humana fue en 1885 por Platauf en un paciente oncológico, causada por hifas poco  tabicadas  angioinvasivas  con aspecto de cintas en los tejidos  a la que domino mucosis mucorina.
Etiología
Son hongos cuyas hifas son largas en forma de cintas y que se caracterizan por ser hogos no tabicados.
  • Subfilo: Mucormicotina
    examen directo con KOH de Rhizopus spp
  • Orden: Mucorales

Especies:
  • Rhizopos Aryzae  (47%)
  • Mucor (18 %)
  • Cunninghamella bertholletiae  (7%)
  • Apophysomyces élegas  (5%)
  • Absidia spp  (5%)
  • Saksenaea spp  (5%)
  • Rhizomucor pusillus (4%)

Epidemiologia
Tienen la capacidad de infectar a una población más amplia a diferencia de otros hongos oportunistas.
Esta infección es extrahospitalaria, muchas veces se puede trasformar en nosocomial debido a la contaminación de vendas,  esparadrapos, agujas, baja lenguas etc.  Con estas esporas.
El principal modo de adquisición es la inhalación de las esporas.
La adquisición a través de la vía cutánea o percutánea se produce por heridas, quemaduras o  por el uso de catéteres.
La mucormicosis digestiva se produce en pacientes inmunodeprimidos que ingieren esporas durante  periodos de mal nutrición grave, ingesta de sustancias no nutricionales como puré fermentado, bebidas alcohólicas preparadas con maíz o productos herbolarios contaminados con esporas.
Los factores de riesgo para una Mucormicosis invasiva son:
Localización de los rizoides como la forma de los esporangios
  • Acidosis metabólica
  • Coorticoterapia en dosis persistente
  • Traumatismos penetrantes
  • Quemaduras
  • Tratamiento con deferoxamina
  • Inmunodeprimidos


Los pacientes que desarrollan mucormicosis sin estar inmunodeprimido suele tener un traumatismo penetrante, quemaduras, cirugía o consuma de drogas intravenosas.
Debido a que la mucormicosis no es un infección de declaración obligatoria su verdadera incidencia se desconoce.
La mayoría de casos de Mucormicosis se presenta en pacientes diabéticos o en otros sin un factor claro de inmunodepresión.
Patogenia e Inmunidad
Para que la infección se de las esporas deben superar la fagocitosis de los mononucleares y Polimorfonucleares con el fin de germinar y dar lugar a la formación de hifas.
Invasión a la vía respiratoria
Las personas  que trabajen en  construcciones, excavaciones o trabajos con conductos aéreos contaminados, pueden desarrollar Mucormicosis pulmonar.
La mayoría de las esporas son muy pequeñas invadiendo con facilidad la defensa del huésped y así alcanza los alveolos pulmonares.
Los de mayor tamaño pueden asentarse en los cornetes nasales y predispone a desarrollar sinusitis aislada.
La Mucormicosis cutánea  primaria
La inoculación subcutánea de esporas es el fenómeno más frecuente que da lugar a esta infección en los huéspedes sanos, a través de traumatismos leves como picaduras de insectos y tatuajes.
Respuesta de los organismos ante los hongos de la Mucormicosis
Los monucleares como los polimorfonucleares evitan la germinación de las esporas y destruyen las formas de hifales del hongo.
Los defectos de la actividad fagocitica debidos a la neutropenia (glucorticoides, hiperglucemia o acidosis) permiten el crecimiento sin dificultad de las formas hifales.
Los hongos se alimentan de hierro por  medio de sideróforos.
Pacientes con cetoacidosis diabética
Son  propensos a desarrollar formas rinocerebrales de mucormicosis debido a  la incapacidad de la  transferrina   para unirse y secuestra el hierro a un Ph inferior a 7,4.  Creando un ambiente acido  para que Rhizopus  oryzae se reproduzca ya que estas condiciones puede consumir  Fe y formar hifas. 
El tratamiento con deferoxamina para pacientes con hemocromatosis
Ocasiona que R. oryzae use como xenosideroforo  para forma el complejo Ferrioxamina, que permite al hongo utilizar el Fe que estaba disponible.
Los mocorales tienen una capacidad excepcional para invadir los vasos sanguíneos, la que causa la necrosis de las paredes vasculares y trombos micóticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección se localiza en los cornetes y los senos paranasales después de la inhalación de las esporas, pero pueden ir hacia la órbita (sinoorbitaria) o al cerebro (rinocerebral).
Infección  rinoorbitaria
Se produce con más frecuencia en pacientes con diabetes mal controlada, la misma que puede ser la primera manifestación de una diabetes mellitus no diagnosticada.
Los síntomas iniciales son hiposmia, anosmia
Presencia de  escaras necróticas de la cavidad nasal y los cornetes.   Las lesiones necróticas del paladar blando son signos de una infección rápidamente progresiva.
La invasión es unilateral, presenta edema periorbitario, la quemosis, proptosis y la celulitis son signos precoces de la extensión orbitaria.
La presencia de dolor y de visión borrosa indica la invasión del globo ocular y nervio óptico.
Infección Rinocerebral
Esta enfermedad se propaga a zonas contiguas
Las lesiones necróticas del paladar blando son signos de una infección rápidamente progresiva.
La infección del seno maxilar se extiende al paladar duro, la cavidad nasal y al seno etmoidal.
Seno esfenoidal  invade al seno cavernoso, lóbulo temporal y la arteria carótida interna.
Pueden liberarse émbolos sépticos de la arteria carótida hacia los lóbulos frontal y parietal.
Los pacientes con una enfermedad rinocerebral  y rinoorbitaria extensa pueden presentar parálisis del nervio trigémino o del nervio facial después de la invasión del seno cavernoso.
Diagnostico
TC suele mostrar un engrosamiento de la mucosa, de la órbita, de los músculos  extraorbitarios  niveles hidroaereos y erosiono sea.

Infecciones Pulmonares
infecciones pulmonares

Se presenta en pacientes con neutropenia prolongada, receptores de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas y los que reciben tratamiento con deferoxamina.

Los síntomas clínicos son sutiles e inespecíficos incluso en estados avanzados de la infección sobretodo pacientes que reciben tratamientos que atenúa la respuesta inmunitaria.
Los pacientes suelen presentar fiebre refractiva a los antibióticos de amplio espectro, tos no productiva, disnea  progresiva y dolor torácico pleurítico.
Esta infección puede atravesar  los planos tisulares del pulmón, incluyendo los bronquios, el diafragma, la pared torácica y la pleura.
La invasión de los vasos por las hifas provoca la necrosis del parénquima, lo que al final provoca cavitación o una hemoptisis mortal.
En los pacientes con neoplasias malignas una de las pistas para distinguir la mucormicosis de la aspergilosis pulmonar invasiva son  la presencia de sinusitis grave, tratamiento con voriconazol y equinocandinas) contra aspergilosis y ausencia del antígeno galactomanano.
Diagnostico
En la etapa inicial   la infección suele tener predilección por el lóbulo superior. Sin embargo, puede afectarse a cualquier parte del pulmón y con frecuencia es bilateral.
Presencia de múltiples nódulos  >10 cm
Consolidación focal con infiltrados inespecíficos, lesiones cavitatorias o inclusiones difusas. La trombosis de los vasos pulmonares con invasión vascular suelen provocar infartos en forma de cuña con base amplia.
Signo del  halo inverso (una área redondeada focal de atenuación en vidrio esmerilado rodeada por una consolidación anular).

Infección de la piel y tejidos blandos
La piel parece ser una localización menos frecuente.
La mucormicosis cutánea se debe a la inoculación directa de las esporas a la exposición de la piel previamente comprometida por quemaduras o traumatismos extensos.
Suele comenzar como un eritema e induración de la piel en un sitio de punción y progresa hacia la necrosis con una escara negruzca.
 Las infecciones cutáneas pueden extenderse deprisa hacia la fascia profunda y las capas musculares.
Los pacientes nuetropenicos, son propensos a sufrir una invasión de los vasos linfáticos y sanguíneos, infartos y necrosis, lo que culmina en la desimanación de la infección.
Mucormicosis digestiva
Es una infección infrecuente, se produce en pacientes mal nutridos y en lactantes prematuros en quienes puede presentarse como una enterocolitis necrosante.
La infección puede comenzar como una ulcera gástrica, pero puede afectar a cualquier nivel del tubo digestivo. Los pacientes pueden desarrollar una peritonitis después de la invasión de la mucosa y la pared intestinal.
Los síntomas suelen ser fiebre, enterocolitis o hematoquecia que puede progresar a una isquemia colonica necrosante y perforación intestinal.
Mucormicosis diseminada
Se presenta en pacientes que tienen compromiso hematológico y aquellos  con diabetes, se ha descrito casos de infarto agudo de miocardio o de isquemia intestinal después de la oclusión arterial por trombos fúngicos.
DIAGNOSTICO
Diversas tinciones como hematoxilina – eosina, el ácido peryodico  de Schiff mostraran elementos hifales característicos en los tejidos. La invasión perineural se observa  en el 90% de los tejidos que contienen nervios.
El proceso inflamatorio puede oscilar de un tipo neutrofilico, granulomatoso o  piogranulomatoso en una inflamación mínima con hemorragia dependiendo del grado, cronicidad y tipo de déficit inmunitario.
También se pueden estudiar con hidróxido de potasio de la muestra o en el líquido del lavado bronquealveolar.
Las tinciones fluorescentes puede aumentar la detección de los elementos hifales durante entre mohos no tabicados de los tabicados.
Para el cultivo y verificación de los distintos tipos de mucormicosis se cultivan en agar dextrosa de Sabouraud, incubados a 25-30 ºC.
TRATAMIENTO
Uso de la anfotericina B- desoxicalato convencional, administrada en dosis máximas toleradas de 1- 1,5 mg/kg/día
También hay combinaciones de anfotericina B, terbinafina y rinfanpicina.
En la rinosinusitis, el desbridamiento quirúrgico es esencial.
En pacientes diabéticos la oxigenoterapia hiperbárica y el tratamiento quirúrgico y antifugico es necesaria.
PREVENCIÓN
Mantener bien controlado la glucosa en pacientes diabéticos
Mantener un  buen estado nutricional
Proteger la cavidad bucal al momento de manipular deyecciones de animales

Durante una herida realizar una  correcta limpieza y cubrirla con una tela estéril.
La mucormicosis cutánea

Mucormicosis rinoorbitaria

Mucormicosis digestiva



martes, 1 de marzo de 2016

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS (micosis profunda)

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

INTRODUCCIÓN
Dentro de los hongos patógenos verdaderos se encuentra el Paracoccidioides brasiliensis, que produce una infección generalizada denominada Paracoccidioidomicosis (PCM). Es una enfermedad sistémica que involucra primariamente pulmón y luego se disemina a otros órganos y sistemas tales como membranas mucosas, nódulos linfáticos, piel y suprarrenales.


CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:
División: Ascomycota.
Clase: Endomycetes.
Orden: Onygenales.
Familia: Onygenaceae.
Género: Paracoccidioides.
Especie: brasiliensis
El estado teleomorfo de este hongo es hasta el momento desconocido.

EPIDEMIOLOGIA
Distribución geográfica:
La PCM es una enfermedad cuya distribución geográfica abarca a Latinoamérica desde México a Argentina. Brasil cuenta con el 80% de los casos reportados, le sigue Colombia y Venezuela. En Argentina, existen dos zonas endémicas, la del Noreste (Formosa, Misiones, Chaco, Corrientes, Norte de Entre Ríos y Santa Fe); y la del noroeste (Jujuy, Salta y Tucumán). En zonas endémicas, los casos no se distribuyen homogéneamente dentro del territorio sino que tienden a concentrarse cerca de bosques húmedos. Pocos casos han sido aislados de praderas, regiones costeras, zonas desérticas y junglas ecuatoriales. Las condiciones climáticas predominantes en los países con alta endemicidad son: temperaturas medias de 18 a 23ºC, precipitaciones entre 900  a 1800 mm/año, abundante forestación y corrientes de aguas, árboles indígenas, inviernos cortos y veranos lluviosos.
Aspectos demográficos:
Edad:
PCM se observa excepcionalmente en niños (3%) y adultos jóvenes (10%) pero se diagnostica regularmente en adultos de edades comprendidas entre 30 a 60 años.
Sexo:
Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en varones que en mujeres con una relación de 87:13 en áreas endémicas. El progreso de la enfermedad es más frecuente en el hombre. En la mujer se presume la función protectora de las hormonas femeninas, que actuaría permitiendo una respuesta inmune específica que destruiría las partículas infectantes.
Ocupación:
Más del 70% de los pacientes son agricultores de cultivo de café, algodón o caña de azúcar. Algunos casos pueden aparecer en individuos que no han estado en contacto con el suelo y materia orgánica. Es de destacar que en las zonas endémicas las tareas agrícolas son compartidas por hombres y mujeres.

ASPECTOS ECOLÓGICOS
En 1966 Negroni aisló P. brasiliensis del suelo en Argentina y Albornoz en Venezuela en 1971. Silva-Vergara y col en 1998 lo aislaron de suelo de plantaciones de café de Ibiá, en el Estado de Minas Gerais, Brasil. El hallazgo del hongo en el suelo de las plantaciones de café podría explicar la adquisición de la PCM durante la actividad agrícola en esas áreas. P. brasiliensis se lo aisló en muestras fecales del murciélago frugívoro (Artibeus lituratus), en las visceras del mono ardilla (Saimiri sciureus), en heces del pingüino de la Antártida (Pygoscelis adeliae), en las vísceras del armadillo (Dasypus novemcinctus) y en la comida de perros contaminada. Silva-Vergara y col. capturaron armadillos de las zonas donde habían recuperado las cepas de P. brasiliensis y encontraron que los mismos estaban infectados con el hongo. También infecta armadillos de zonas de diferentes características  geoclimáticas y vegetación. La observación de células de levaduras en tejidos y el ataque multivisceral, incluyendo pulmón, sugiere la aparición de PCM en estos mamíferos y sustenta el rol de este hospedador silvestre en el ciclo epidemiológico del hongo.

AGENTE ETIOLÓGICO
El Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico termal, que presenta dos fases: una fase micelial a 28ºC, que es la forma infectante en la naturaleza, (los propágulos de dispersión); y una fase levaduriforme a 37º C, que es la forma infectiva o parasitaria en los tejidos del hospedador. Se están realizando estudios moleculares para conocer el genoma completo de P. brasiliensis, por un grupo interdisciplinario donde participan distintos países, que estudian los genes tanto de la fase micelial como de la fase parasitaria, ya que no son los mismos genes que se expresan a cada temperatura.


VIRULENCIA
La vía de entrada del P. brasiliensis es inhalatoria. Los conidios llegan al alvéolo pulmonar, donde el hongo sintetiza proteínas o componentes de la pared celular que le permiten evadir aspectos específicos de las defensas del hospedador.
Los factores de patogenicidad de P. brasiliensis conocidos son:
1. Proteínas de unión a estrógeno.
2. Constituyentes de la pared celular alfa-1,3-glucano y beta-1,3-glucano
3. Antígeno extracelular, la glicoproteína gp43.

CUADROS CLINICOS
En un hospedador competente, el crecimiento del hongo se limita y la interacción finaliza sin un daño aparente. Esto es lo que se llama infección subclínica. En este caso el foco primario desaparece y el hongo es usualmente destruído, pero el hospedador queda con “memoria” de la infección. Si el equilibrio hospedador-parásito es perturbado por una inmunosupresión u otras causas, progresa la infección y la enfermedad propiamente dicha.
Existen dos formas clínicas bien distinguibles: una forma aguda juvenil (subaguda) y una forma crónica adulta. En ambos casos, las funciones de inmunidad mediada por células son anormales y en ausencia de terapia específica la mortalidad es alta. Con tratamiento adecuado, se puede esperar mejoría. Algunas lesiones quedan como secuelas (forma residual), donde se encuentran células de P. brasiliensis viables y puede ocurrir la reactivación.
La remisión puede ir acompañada a veces por una fibrosis pulmonar significativa. La enfermedad entonces puede progresar de un foco primario sin período de latencia o comúnmente por reactivación de un foco en estado de latencia (reinfección endógena). Es posible también el pasaje de reinfección exógena a enfermedad sintomática. Por lo tanto la micosis puede adoptar más de una forma clínica.
Forma juvenil, aguda o subaguda:
Representa entre el 3 a 5 % de los casos. Se caracteriza por un curso rápido (de semanas a meses) y por un compromiso marcado del sistema reticuloendotelial (bazo, hígado, nódulos linfáticos y médula ósea). La respuesta inmune mediada por células en niños y adultos jóvenes está severamente deprimida. Es una forma severa, donde la mortalidad es por hipertrofia de los órganos primarios del sistema reticuloendotelial. Independientemente del órgano involucrado, la PCM cura dejando fibrosis con formación de secuelas fibróticas, que interfieren con el bienestar del paciente. El pulmón es el foco primario, pero no tiene manifestaciones clínicas ni radiológicas especiales. El patrón radiológico es variable, con nódulos linfáticos hiliares hipertrofiados e infiltrados basales predominantemente.
Forma crónica, tipo adulta:
La enfermedad progresa lentamente y puede llevar meses o muchos años hasta establecerse del todo. Las manifestaciones pulmonares son evidentes en el 90% de los casos siendo el único sistema clínicamente afectado (forma unifocal). El compromiso pulmonar unifocal sería silencioso y el paciente se presenta a la consulta sólo después de una diseminación a lesiones extra pulmonares (forma multifocal).
Los síntomas pulmonares son inespecíficos e incluyen: tos, expectoración y deficiencia respiratoria; pérdida de peso, fiebre y anorexia. Las imágenes radiológicas pulmonares son nodulares, infiltrativas, fibróticas o cavitarias; pueden ser bilaterales y se ubican preferentemente en la porción central o baja del pulmón, con el resto de los ápices libres de enfermedad. Los signos y síntomas respiratorios son menores y no corresponden con elcompromiso que revelan los rayos X .
PCM y tuberculosis coexisten en un 10% de los casos. Sin embargo la presentación radiológica sugeriría una neoplasia, fibrosis intersticial idiopática u otras enfermedades. El daño del pulmón es de tipo obstructivo. En la forma multifocal los síntomas son variables y referidos a más de un órgano o sistema. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en la mucosa oral y nasal, piel, nódulos linfáticos y glándulas suprarrenales. Con menor frecuencia los pacientes presentan compromiso ocular, enfermedad del sistema nervioso central y destrucción ósea. De acuerdo a la condición general del paciente y el estado inmunológico, las formas crónicas pueden ser leves, moderadas y severas, y el paciente exhibe activación policlonal de linfocitos B. Las funciones de la inmunidad mediada por células están deprimidas en los casos severos de la enfermedad y preservadas en los casos menos serios. Los tejidos tienden a mostrar formaciones granulomatosas.

DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO
Materiales clínicos: 
Esputo, lavado bronquialveolar, costras, material del fondo granulomatoso de las    úlceras, pus de nódulo linfático, LCR o biopsias de tejido.
Examen directo:
A partir del esputo o de los exudados de úlceras cutáneas y de mucosas.
Cultivo:
En medios de Sabouraud Dextrosa Agar adicionado de antibióticos (ciclohexamida y cloramfenicol); las colonias son de crecimiento lento (20 a 30 días),

Histopatología:
Es uno de los métodos de diagnóstico más efectivos. Se identifican las levaduras multigemantes rodeadas de un infiltrado inflamatorio agudo y crónico. Las tinciones más utilizadas son las de plata (Grocott), Hematoxilina-Eosina y las de P.A.S. 
Serología:
Las reacciones más útiles para comprobar el diagnóstico son las de inmunodifusión en agar (ID), reacción de fijación del complemento (RFC) y ELISA.

OPORTUNISMO
Trasplantes:
La inmunosupresión inherente a los pacientes transplantados, ha abierto una puerta para infecciones oportunistas o no oportunistas, creando un campo adecuado para adquirir infecciones nuevas o reactivar los focos existentes.
Un paciente con transplante de riñon que había vivido fuera de la zona endémica durante 39 años tuvo una reactivación de PCM. Los factores predisponentes para desarrollar PCM pulmonar fueron azatioprina y prednisona.
No se ha encontrado PCM primaria durante la inmunosupresión.

Cáncer y quimioterapia:
Los tratamientos quimioterápicos de pacientes con tumores sólidos pueden predisponer la reactivación de micosis latentes. Los pacientes con PCM van a una foma aguda pulmonar, por una supresión de la inmunidad celular, se deben utilizar drogas alternativas de la ciclofosfamida.

SIDA:
La respuesta inmune celular es el mecanismo de defensa más importante en la infección de P. brasiliensis.. Una disfunción en este sistema ocasionada por un factor de inmunosupresión originaría una PCM con foco primario o una reactivación de un foco latente. 10 La infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es ubicua y es el factor más relevante de inmunodeficiencia en el Brasil como en otros países desarrollados.
La coexistencia de PCM y SIDA en la misma área geográfica podría revelar la asociación de ambas como un evento común posible por un camino similar al observado en histoplasmosis, penicilosis y coccidioidomicosis, también asociado a SIDA en sus respectivas áreas endémicas.
En Brasil se han reportado desde agosto de 1980 hasta agosto de 1999, 44 casos de asociación de PCM y SIDA. Esta entidad se dio en el 0,02% del total de pacientes analizados, mientras que para histoplasmosis en la misma población fue de 1,4%. Esta baja frecuencia podría explicarse por la quimioprofilaxis de rutina de la neumonía a Pneumocystis carinii con cotrimazol, que es una droga efectiva para P. brasiliensis, o por el efecto protector de los componentes azoles usados para tratar o prevenir candidiasis u otras infecciones fúngicas.
Otra razón de la baja frecuencia de asociación es que la infección por VIH se observa en mayor proporción en las ciudades, en cambio, PCM se detecta asiduamente en ambientes rurales.
En la literatura se ha relatado 39 casos de asociación PCM-SIDA provenientes de Brasil, Venezuela y Colombia. En 29 de ellos la PCM fue la primera enfermedad de vida.
El cuadro clínico fue similar a una PCM aguda o subaguda con pérdida de peso, período corto de fiebre, fatiga y asociación con linfoadenopatía. Se observó compromiso en nódulos linfáticos (51,3%), piel (46,1%) y hepatoesplenomegalia (25,6%). Las lesiones en piel fueron múltiples, con un patrón papulonodular y ulcerativo. La única evidencia de compromiso pulmonar fue el hallazgo de los elementos característicos en las muestras de esputo.
La letalidad de PCM en pacientes con SIDA fue del 23% representando un 5% mas de lo que sucede con PCM en pacientes imunocompetentes.

El etilismo y tabaquismo crónico son otros factores predisponentes.

TRATAMIENTO
Una de las diferentes drogas más efectivas es Itraconazol, en dosis de 200 - 400 mg/día, vía oral (VO). 
Otra opción es la Terbinafina, 500 mg/día/VO. 
En la actualidad, aún se utiliza con muy buenos resultados Trimetropin/Sulfametoxazol (TMP 1600 mg/ SMX 320 mg/ VO. En casos graves se asocia Anfotericina B, a dosis de 1 mg/kg/día, en días alternos, sin pasar de 50 mg. por administración. 
Estos antifúngicos se administran por tiempo variable, de acuerdo a la respuesta terapéutica. Es recomendable que el tratamiento comprenda la combinación de los antifúngicos mencionados, por ejemplo: TMP/SMX con Itraconazol; TMP/SMX con Anfotericina B, y en casos graves TMP/SMX con Itraconazol y Anfotericina B.

TIÑA NEGRA (micosis superficial)

TIÑA NEGRA

La tiña negra (tinea nigra) es una micosis cutánea superficial causada por Hortaea werneckii, descrita por McGinnis y Schell en 1985, anteriormente llamada Phaeoannellomyces werneckii y Exophiala wer-neckii.( Rev.chil.infectol. vol.30 no.1 Santiago feb. 2013)
SINONIMA
  • Tinea nigra.
  • Pityriasis nigra.
  • Microporiosis negra.
  • Queratomicosis negra palmar.
  • Exofialosis epidérmica.

AGENTE ETÍOLOGICO.-
El agente causal es el hongo levaduriforme hifomicete dematiaceo Phaeoannellomyces (Exophiala) werneckii, hongo altamente pleomórfico, no sólo por su presentación parasitaria sino también por su aspecto macro y microscópico en su estado saprofito, motivo por el cual ha sido sistematizado en varios géneros(6) como Ladosporium werneckii, Aerobasidium werneckii, Exophiala werneckii y últimamente como Phaeoannellomyces werneckii. (Bautista, Castillo,& Téllz Dermatol.  Perú.  2002; 12 (3): 227-230)
TAXONOMÍA.
Reino: Fungi, Phylum: Ascomycota, Clase: Euascomycetes, Orden: Dothideales, Familia: Dothioraceae, Género: Hortaea.
A la fecha se desconoce el ciclo teleomorfo (reproducción sexual) de H. werneckii, por lo que hasta el momento se supone se reproduce exclusivamente de forma asexual (hongo mitospórico). (Bautista, Castillo,& Téllz Dermatol.  Perú.  2002; 12 (3): 227-230)

ECOLOGÍA.

Hortaea werneckii es un hongo considerado halofílico, fue aislado por primera vez en Slovenia, a partir de salineros y con base a los estudios de la dinámica de población, parece ser que ese es su hábitat natural.
Hortaea werneckii es una especie halofílica, que tiene la capacidad de sobrevivir a altas concentraciones de sal (NaCl 3-30%), por esta razón los casos encontrados han sido en su mayoría en áreas costeras.( Rev.chil.infectol. vol.30 no.1 Santiago feb. 2013)
MORFOLOGÍA

En el estudio microscópico, H. wemeckii presenta hifas dematiáceas tabicadas con ramificaciones frecuentes y de una anchura comprendida entre 1,5 y 3 )xm. Se aprecia,
Así mismo, la presencia de artroconidios y células alargadas en proceso de gemación.
H . w e m e c k ii crece también en los cultivos con medios micológicos estándar a una    temperatura de 25 °C, en los que aparece como un hongo negro que produce aneloconidios (conidios portadoras de anillos], que suelen deslizarse por ambos lados del conidióforo.
EPIDEMIOLOGÍA.
La tiña negra es una infección poco prevalente que ha sido más frecuentemente reportada en Centroamérica, Sudamérica, Asia, y África. En Sudamérica se han comunicado varios casos en Brasil, además de Argentina, Uruguay, Venezuela y Perú; sin embargo, no había sido reportada en nuestro país. En Centroamérica, hay casos publicados en México, Panamá y Costa Rica. La mayoría de los casos encontrados fuera de áreas endémicas han sido resultado de viajes frecuentes o inmigración. ( Rev.chil.infectol. vol.30 no.1 Santiago feb. 2013).
Es una infección asociada a zonas mundiales consideradas de clima tropical. En México, los casos registrados proceden de Sinaloa, Guerrero, Tamaulipas y Veracruz. Esta micosis predomina en el sexo femenino (4:1) y puede presentarse en todas las edades con mayor prevalencia en personas mayores de 18 años.(Bautista, Castillo,& Téllz Dermatol.  Perú.  2002; 12 (3): 227-230)
 La raza y la ocupación no influyen en la incidencia de la enfermedad. Es una micosis muy poco frecuente, inclusive a nivel mundial:
RECOPILACIÓN DE CASOS DE TIÑA NEGRA. AÑOS 2001 - 2010. MEDLINE.
Autores y año
País
Casos reportados
Tilak R y cols. 2009
Norte de India
1
Xavier MH y cols. 2008
Rio de Janeiro, Brasil
1
Bonifaz A y cols. 2008
México
22
Maldonado I y cols. 2007
Argentina
1
Larangeira de Almeida H y cols. 2007
Brasil
1
Uezato H y cols. 2006
Okinawa, Japón
1
Perez C y cols. 2005
Venezuela
20
Ng KP y cols. 2005
Kuala Lumpur, Malasya
2
Muellenhoff M y cols. 2003
Florida, EUA
1
Pegas JR y cols. 2003
Sao Paulo, Brasil
2

La micosis por Hortaea werneckii es poco frecuente, limitada a países tropicales o subtropicales. En algunos centros hospitalarios latinoamericanos representa 0,085% a 0,1% del total de micosis registradas. Se han comunicado casos aislados en países no endémicos tales como E.U.A, Japón, Argentina y Uruguay, principalmente en viajeros.                           ( Rev.chil. Infectol. Vol.30 no.1 Santiago feb. 2013)
FISIOPATOGENIA.
El mecanismo de transmisión es exógeno, y el contacto directo con el agente y con personas infectadas influye en el contagio. Se desconoce con certeza el período de incubación, pero el registro de los casos indica que puede variar desde semanas hasta 20 años. Debido a que la tiña negra es de baja frecuencia y asintomática, se deduce que la infección en el hombre es circunstancial y no existen estudios formales acerca de la patogénesis. (Bautista, Castillo,& Téllz Dermatol.  Perú.  2002; 12 (3): 227-230)

CUADRO CLÍNICO.
La tiña negra es una infección asintomática que afecta exclusivamente el estrato córneo de la piel en donde da lugar, de manera característica, a máculas (manchas hiperpigmentadas), localizadas preferentemente en la región palmar y ocasionalmente en la plantar u otras áreas cutáneas.
Las lesiones se presentan como máculas o manchas de color negro a café de bordes bien definidos, que crecen lentamente en semanas o meses, de forma centrífuga. Se diferencia de la mayoría de las micosis superficiales en que ésta no es descamativa ni produce prurito.     ( Rev.chil.infectol. vol.30 no.1 Santiago feb. 2013)
Las lesiones generalmente son únicas, de diámetro variable y pueden ser uni o bilaterales.
La tiña negra es una micosis superficial de pronóstico benigno. No existen estudios que demuestren la asociación entre la condición inmunológica del paciente y la presencia de la enfermedad.
La infección asintomática, que compromete con mayor frecuencia palmas y plantas, pero también puede encontrarse en zonas cervicales y torácicas. Es más común que sea una lesión única, unilateral, pero pueden presentarse también en ambas extremidades.                  ( Rev.chil.infectol. vol.30 no.1 Santiago feb. 2013)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.-
Las lesiones son muy características pero pueden ser mal diagnosticadas como lesiones pigmentadas, y catalogadas como:
  • Nevus pigmentados
  •  Melanoma maligno.
  • pigmentación post-inflamatoria
  • erupciones secundarias a fármacos o lesiones químicas como impregnación por uso de nitrato de plata.
  • Enfermedad de Addison.
  • Dermatitis por contacto.
  • Eritema pigmentado fijo.


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
- Examen directo en fresco. Puede efectuarse aclarando las escamas de piel con KOH al 15% durante 10 min, con observación al microscopio de filamentos cortos y en ocasiones esporas aisladas, alargadas y bi-celulares. Todas las estructuras se muestran pigmentadas en color marrón. 
- Cultivo. Debe procederse al cultivo de las escamas en agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida (Actidiona®), agar papa dextrosa, lactrimel y agar extracto de malta. En cualquiera de esos medios, el cultivo debe mantenerse a temperatura ambiente. Su desarrollo es considerado como de crecimiento lento (10 días en promedio), presentando las siguientes características morfológicas:
—Macroscópica. Colonias inicialmente pálidas, húmedas, brillantes y planas (levaduriformes) y que con el tiempo, van transformandose a una apariencia de tipo aterciopelado, de color verde olivo a marrón obscuro por el anverso y en el reverso el color de la colonia es negro. 

—Microscópica. Hifas septadas, conidios bicelulares y clamidoconidios. Los conidios bicelulares (2-5 x 5-10 µm) son estructuras presentadas en la fase temprana del desarrollo colonial; tienen un extremo redondeado y el extremo opuesto ahusado, es un cuello anelídico (anélides) productor de nuevos aneloconidios. Los conidios son inicialmente hialinos y con el tiempo se tornan verde olivo. En la colonia madura, las estructuras predominantes son hifas septadas (> 6 µm de ancho), de pared gruesa y color marrón.

Fotografía clínica de ambas plantas. Se observan manchas de forma irregular, bordes definidos y coloración café, con tonos más oscuros en la periferia y zonas más claras al centro
La dermatoscopia muestra múltiples hebras café claras coalescentes, formando una pseudo-red pigmentada. La pigmentación muestra un "patrón de dermatoglifos"

Examen micológico directo. Se observan abundantes hifas septadas ramificadas, tanto hialinas como dematiáceas. La pigmentación de las hifas permite distinguir la tiña negra de otros tipos de dermatofitosis.

Cultivo. Colonias color negro grisáceo que en su superficie presentan pequeñas vellosidades aterciopeladas.