MUCORMICOSIS
Los microorganismos
causantes de mucormicosis son hongos del ambiente que se encuentran en
sustratos organismos en descomposición como frutas, vegetales, suelo,
deyecciones de animales etc.
Historia
La primera descripción de Mucormicosis humana fue en 1885 por
Platauf en un paciente oncológico, causada por hifas poco tabicadas
angioinvasivas con aspecto de
cintas en los tejidos a la que domino
mucosis mucorina.
Etiología
Son hongos cuyas hifas son largas en forma de
cintas y que se caracterizan por ser hogos no tabicados.
Especies:
- Rhizopos Aryzae (47%)
- Mucor (18 %)
- Cunninghamella bertholletiae (7%)
- Apophysomyces élegas (5%)
- Absidia spp (5%)
- Saksenaea spp (5%)
- Rhizomucor pusillus (4%)
Epidemiologia
Tienen la capacidad de infectar a una
población más amplia a diferencia de otros hongos oportunistas.
Esta infección es extrahospitalaria, muchas
veces se puede trasformar en nosocomial debido a la contaminación de
vendas, esparadrapos, agujas, baja
lenguas etc. Con estas esporas.
El principal modo de adquisición es la
inhalación de las esporas.
La adquisición a través de la vía cutánea o
percutánea se produce por heridas, quemaduras o
por el uso de catéteres.
La mucormicosis digestiva se produce en pacientes
inmunodeprimidos que ingieren esporas durante
periodos de mal nutrición grave, ingesta de sustancias no nutricionales
como puré fermentado, bebidas alcohólicas preparadas con maíz o productos herbolarios
contaminados con esporas.
Los factores de riesgo para una Mucormicosis
invasiva son:
Localización de los rizoides como la forma de
los esporangios
|
- Acidosis metabólica
- Coorticoterapia en dosis persistente
- Traumatismos penetrantes
- Quemaduras
- Tratamiento con deferoxamina
- Inmunodeprimidos
Los pacientes que desarrollan mucormicosis
sin estar inmunodeprimido suele tener un traumatismo penetrante, quemaduras,
cirugía o consuma de drogas intravenosas.
Debido a que la mucormicosis no es un infección
de declaración obligatoria su verdadera incidencia se desconoce.
La mayoría de casos de Mucormicosis se
presenta en pacientes diabéticos o en otros sin un factor claro de
inmunodepresión.
Patogenia e Inmunidad
Para que la infección se de las esporas deben
superar la fagocitosis de los mononucleares y Polimorfonucleares con el fin de
germinar y dar lugar a la formación de hifas.
Invasión a la vía respiratoria
Las personas que trabajen en construcciones, excavaciones o trabajos con
conductos aéreos contaminados, pueden desarrollar Mucormicosis pulmonar.
La mayoría de las esporas son muy pequeñas
invadiendo con facilidad la defensa del huésped y así alcanza los alveolos
pulmonares.
Los de mayor tamaño pueden asentarse en los
cornetes nasales y predispone a desarrollar sinusitis aislada.
La Mucormicosis cutánea primaria
La inoculación subcutánea de esporas es el
fenómeno más frecuente que da lugar a esta infección en los huéspedes sanos, a
través de traumatismos leves como picaduras de insectos y tatuajes.
Respuesta de los organismos ante los hongos
de la Mucormicosis
Los monucleares como los polimorfonucleares
evitan la germinación de las esporas y destruyen las formas de hifales del
hongo.
Los defectos de la actividad fagocitica
debidos a la neutropenia (glucorticoides, hiperglucemia o acidosis) permiten el
crecimiento sin dificultad de las formas hifales.
Los hongos se alimentan de hierro por medio de sideróforos.
Pacientes con cetoacidosis diabética
Son propensos a desarrollar formas rinocerebrales
de mucormicosis debido a la incapacidad
de la transferrina para unirse y secuestra el hierro a un Ph
inferior a 7,4. Creando un ambiente
acido para que Rhizopus oryzae se reproduzca ya que estas condiciones
puede consumir Fe y formar hifas.
El tratamiento con deferoxamina para
pacientes con hemocromatosis
Ocasiona que R. oryzae use como xenosideroforo
para forma el complejo Ferrioxamina, que
permite al hongo utilizar el Fe que estaba disponible.
Los mocorales tienen una capacidad
excepcional para invadir los vasos sanguíneos, la que causa la necrosis de las
paredes vasculares y trombos micóticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La infección se localiza en los cornetes y
los senos paranasales después de la inhalación de las esporas, pero pueden ir
hacia la órbita (sinoorbitaria) o al cerebro (rinocerebral).
Infección rinoorbitaria
Se produce con más frecuencia en pacientes
con diabetes mal controlada, la misma que puede ser la primera manifestación de
una diabetes mellitus no diagnosticada.
Los síntomas iniciales son hiposmia, anosmia
Presencia de
escaras necróticas de la cavidad nasal y los cornetes. Las
lesiones necróticas del paladar blando son signos de una infección rápidamente
progresiva.
La invasión es unilateral, presenta edema
periorbitario, la quemosis, proptosis y la celulitis son signos precoces de la
extensión orbitaria.
La presencia de dolor y de visión borrosa
indica la invasión del globo ocular y nervio óptico.
Infección Rinocerebral
Esta enfermedad se propaga a zonas contiguas
Las lesiones necróticas del paladar blando
son signos de una infección rápidamente progresiva.
La infección del seno maxilar se extiende al
paladar duro, la cavidad nasal y al seno etmoidal.
Seno esfenoidal invade al seno cavernoso, lóbulo temporal y
la arteria carótida interna.
Pueden liberarse émbolos sépticos de la
arteria carótida hacia los lóbulos frontal y parietal.
Los pacientes con una enfermedad
rinocerebral y rinoorbitaria extensa
pueden presentar parálisis del nervio trigémino o del nervio facial después de
la invasión del seno cavernoso.
Diagnostico
TC suele mostrar un engrosamiento de la
mucosa, de la órbita, de los músculos
extraorbitarios niveles
hidroaereos y erosiono sea.
Infecciones Pulmonares
infecciones pulmonares |
Se presenta en pacientes con neutropenia
prolongada, receptores de órganos sólidos o células madre hematopoyéticas y los
que reciben tratamiento con deferoxamina.
Los síntomas clínicos son sutiles e
inespecíficos incluso en estados avanzados de la infección sobretodo pacientes
que reciben tratamientos que atenúa la respuesta inmunitaria.
Los pacientes suelen presentar fiebre
refractiva a los antibióticos de amplio espectro, tos no productiva,
disnea progresiva y dolor torácico
pleurítico.
Esta infección puede atravesar los planos tisulares del pulmón, incluyendo
los bronquios, el diafragma, la pared torácica y la pleura.
La invasión de los vasos por las hifas
provoca la necrosis del parénquima, lo que al final provoca cavitación o una
hemoptisis mortal.
En los pacientes con neoplasias malignas una
de las pistas para distinguir la mucormicosis de la aspergilosis pulmonar
invasiva son la presencia de sinusitis
grave, tratamiento con voriconazol y equinocandinas) contra aspergilosis y
ausencia del antígeno galactomanano.
Diagnostico
En la etapa inicial la infección suele tener predilección por el
lóbulo superior. Sin embargo, puede afectarse a cualquier parte del pulmón y
con frecuencia es bilateral.
Presencia de múltiples nódulos >10 cm
Consolidación focal con infiltrados
inespecíficos, lesiones cavitatorias o inclusiones difusas. La trombosis de los
vasos pulmonares con invasión vascular suelen provocar infartos en forma de
cuña con base amplia.
Signo del
halo inverso (una área redondeada focal de atenuación en vidrio
esmerilado rodeada por una consolidación anular).
Infección de la piel y tejidos blandos
La piel parece ser una localización menos
frecuente.
La mucormicosis cutánea se debe a la
inoculación directa de las esporas a la exposición de la piel previamente
comprometida por quemaduras o traumatismos extensos.
Suele comenzar como un eritema e induración
de la piel en un sitio de punción y progresa hacia la necrosis con una escara
negruzca.
Las
infecciones cutáneas pueden extenderse deprisa hacia la fascia profunda y las
capas musculares.
Los pacientes nuetropenicos, son propensos a
sufrir una invasión de los vasos linfáticos y sanguíneos, infartos y necrosis,
lo que culmina en la desimanación de la infección.
Mucormicosis digestiva
Es una infección infrecuente, se produce en
pacientes mal nutridos y en lactantes prematuros en quienes puede presentarse
como una enterocolitis necrosante.
La infección puede comenzar como una ulcera
gástrica, pero puede afectar a cualquier nivel del tubo digestivo. Los
pacientes pueden desarrollar una peritonitis después de la invasión de la
mucosa y la pared intestinal.
Los síntomas suelen ser fiebre, enterocolitis
o hematoquecia que puede progresar a una isquemia colonica necrosante y
perforación intestinal.
Mucormicosis diseminada
Se presenta en pacientes que tienen
compromiso hematológico y aquellos con
diabetes, se ha descrito casos de infarto agudo de miocardio o de isquemia
intestinal después de la oclusión arterial por trombos fúngicos.
DIAGNOSTICO
Diversas tinciones como hematoxilina – eosina,
el ácido peryodico de Schiff mostraran
elementos hifales característicos en los tejidos. La invasión perineural se
observa en el 90% de los tejidos que
contienen nervios.
El proceso inflamatorio puede oscilar de un
tipo neutrofilico, granulomatoso o piogranulomatoso
en una inflamación mínima con hemorragia dependiendo del grado, cronicidad y
tipo de déficit inmunitario.
También se pueden estudiar con hidróxido de
potasio de la muestra o en el líquido del lavado bronquealveolar.
Las tinciones fluorescentes puede aumentar la
detección de los elementos hifales durante entre mohos no tabicados de los
tabicados.
Para el cultivo y verificación de los
distintos tipos de mucormicosis se cultivan en agar dextrosa de Sabouraud,
incubados a 25-30 ºC.
TRATAMIENTO
Uso de la anfotericina B- desoxicalato convencional,
administrada en dosis máximas toleradas de 1- 1,5 mg/kg/día
También hay combinaciones de anfotericina B,
terbinafina y rinfanpicina.
En la rinosinusitis, el desbridamiento
quirúrgico es esencial.
En pacientes diabéticos la oxigenoterapia
hiperbárica y el tratamiento quirúrgico y antifugico es necesaria.
PREVENCIÓN
Mantener bien
controlado la glucosa en pacientes diabéticos
Mantener un buen estado nutricional
Proteger la cavidad
bucal al momento de manipular deyecciones de animales
Durante una herida
realizar una correcta limpieza y
cubrirla con una tela estéril.
La mucormicosis cutánea
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Mucormicosis rinoorbitaria
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Mucormicosis digestiva
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