CANDIDIASIS (micosis cutanea)

CANDIDIASIS

AGENTE PATÓGENO

El género Candida está formado por levaduras, esto es, hongos que existen de forma predominante en la variedad unicelular. Se trata de células pequeñas (4-6 mm), de pared delgada, ovoides (blastosporas), que se reproducen por gemación.

Los microorganismos del género Candida forman colonias lisas, de color blanco cremoso, brillantes, que pueden asemejarse a las de los estafilococos.

Existen más de 150 especies de Candida, aunque sólo un pequeño porcentaje se consideran patógenas habituales para el ser humano: C. albicans, C. guilliermondii, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. lusitaniae, C. dubliniensis y C. glabrata (antes clasificada como Torulopsis glabrata).

EPIDEMIOLOGÍA Y ECOLOGÍA

Los microorganismos son comensales habituales del ser humano y suelen aparecer en la piel, en todo el aparato digestivo, en el esputo expectorado, en el tracto genital femenino y en la orina de los pacientes con sondas de Foley permanentes.

También hay que destacar la aparición de pruebas de que la infección por Candida puede adquirirse en el entorno hospitalario.

PATOGENIA Y SIGNOS ANATOMOPATOLÓGICOS

Cuando el microorganismo invade la dermis o alcanza el torrente circulatorio, los leucocitos polimorfonucleares participan en la defensa, ya que ellos tienen la capacidad de alterar las seudohifas y de fagocitar y destruir las blastosporas. Además de los neutrófilos, tanto los monocitos y los eosinófilos, como también las células dendríticas, ingieren y destruyen al hongo. Otras células, como las endoteliales y las epiteliales también pueden ingerir in vivo a estos microorganismos, aunque no tienen un efecto destructor directo. Las plaquetas pueden asimismo presentar una actividad anti-Candida. Los neutrófilos y los monocitos carentes de mieloperoxidasa, o de la capacidad de generar peróxido de hidrógeno y anión superóxido, no son capaces de destruir a C. albicans de forma eficaz.

Los pacientes con candidiasis mucocutánea crónica presentan infección por Candida debido a una disfunción de su sistema linfocitario y los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son muy susceptibles de padecer candidiasis mucocutánea.

Los linfocitos T cooperadores son fundamentales para la regulación de la fagocitosis. Cuando las células dendríticas y los leucocitos polimorfonucleares reconocen a Candida, ambos tipos de células producen IL-12, que  activa a los linfocitos Th1. Los linfocitos Th1 activados segregan entonces INF-g e IL-2, dos factores que estimulan a las células fagocíticas. La fagocitosis se inhibe mediante la estimulación de los linfocitos Th2 por la IL-4, segregada sobre todo por las células dendríticas locales. Estos linfocitos Th2 segregan IL-4 e IL-10, que inhiben la fagocitosis.

Para que este microorganismo comensal del ser humano se convierta en patógeno es necesario que exista una interrupción de los mecanismos normales de defensa. Los factores responsables de este compromiso inmunitario se dividen en dos categorías: de causa natural y de origen iatrogénico. En la primera categoría está la diabetes mellitus, que predispone a la aparición de candidiasis cutánea, aunque no a la forma diseminada.

De todos estos factores, quizá los más destacados hayan sido la introducción de los antibióticos y el uso generalizado de los catéteres intravenosos permanentes. Los antibióticos destruyen la flora bacteriana normal y permiten la proliferación del hongo, sobre todo en el aparato digestivo. La implantación de materiales protésicos, sobre todo de válvulas cardíacas, dispositivos de ayuda ventricular y de un corazón artificial también se asocia con una mayor incidencia de la infección por Candida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A medida que ha aumentado la frecuencia de las enfermedades producidas por Candida, se ha documentado un número relativamente grande de manifestaciones que antes no se habían identificado o que eran muy infrecuentes. La descripción de estas manifestaciones

clínicas se facilita al subdividirlas en afectaciones mucocutáneas y de órganos profundos.

·         INFECCIONES DE LAS MUCOSAS

ESTOMATOMICOSIS

Las infecciones orales por Candida son frecuentes y existen varias revisiones recientes El  término estomatomicosis (muguet) se aplica a una forma específica de candidiasis oral que se caracteriza por la aparición en la lengua y en otras superficies de la mucosa oral de placas blanco cremosas, semejantes a la cuajada (fig. 257-1). Las placas se desprenden mediante raspado y dejan una superficie en carne viva, sangrante y dolorosa. Estas placas son en realidad seudomembranas formadas por Candida, células epiteliales descamadas, leucocitos, bacterias, queratina, tejido necrótico y restos alimentarios

El diagnóstico

se puede establecer por el aspecto clínico de la lesión y por raspado, mediante un frotis con hidróxido de potasio, blanco calcoflúor o con la tinción de Gram para demostrar las masas de hifas, seudohifas y las formas de levadura. El cultivo simple no afianza el diagnóstico, pues el hongo crece con facilidad a partir de muestras de bocas sanas.

Además de las lesiones clásicas, descritas por Lehner , otras manifestaciones son:

1) la candidiasis atrófica aguda, consistente en una atrofia inespecífica de la lengua, 2) la candidiasis atrófica crónica o «estomatitis candidiásica de la dentadura postiza» 3) la queilitis angular, y 4)la leucoplasia por Candida.

ESOFAGITIS CANDIDIÁSICA

Aunque se han publicado unos pocos casos de esofagitis por Candida en pacientes que no presentaban enfermedades subyacentes conocidas, se suele asociar con más frecuencia con el tratamiento de los procesos oncológicos hematopoyéticos o linfáticos y con los casos de SIDA. El omeprazol se ha implicado como un factor de riesgo adicional.  

Los síntomas más habituales de la esofagitis candidiásica son la odinofagia, la sensación de obstrucción durante la deglución y el dolor torácico subesternal. También pueden aparecer náuseas y vómitos. El diagnóstico definitivo se establece mediante la realización de biopsia durante la endoscopia.

Candidiasis digestiva no esofágica

El contexto clínico más habitual para la candidiasis del aparato digestivo lo constituyen los pacientes oncológicos. El esófago es el sitio más frecuente, seguido del estómago. Las lesiones más habituales consisten en ulceraciones únicas o múltiples que contienen Candida en la profundidad del lecho ulceroso.

VAGINITIS CANDIDIASICA

 Esta infección habitual se observa con más frecuencia en los casos de diabetes mellitus, tratamiento con antibióticos o en el embarazo (v. cap. 107). Además, el uso de píldoras nanticonceptivas puede ser un factor predisponente, aunque esta asociación es controvertida. Sin embargo, se estima que el 75% de las mujeres sufre un episodio de candidiasis vaginal a lo largo de su vida.

Candida ha asumido el papel de ser la causa máscomún de vaginitis, con tasas de frecuencia superiores a las de la vaginosis por Trichomonas o la bacteriana. El uso generalizado de la antibioterapia puede ser el principal factor responsable de la aparición de vaginitis inducida por Candida. El edema y el prurito vulvar intenso están presentes casi siempre. La vagina y los labios mayores suelen aparecer eritematosos y puede producirse una extensión hacia la piel del periné

SINDROMES DE CANDIDIASIS CUTANEA

Candidiasis Cutánea Generalizada

Esta enfermedad es una forma infrecuente de candidiasis cutánea que se caracteriza por erupciones generalizadas en el tronco, tórax y extremidades, con mayor gravedad en los pliegues genitocrurales, la región anal, las axilas, las manos y los pies (fig. 257-5). El proceso comienza como lesiones individuales que se extienden para confluir en superficies mayores. Aparece tanto en adultos como en niños erosión interdigital blastomicética (intertrigo digital candidiásico) Este término se aplica a la infección por Candida que aparece entre los dedos de las manos o de los pies (fig. 257-6). Tiene una base eritematosa, puede extenderse hacia los lados de los dedos, es dolorosa y propensa a macerarse.

FOLICULITIS CANDIDIÁSICA

Se puede producir la infección por Candida de los folículos pilosos.

Es infrecuente que esta enfermedad se generalice. Debe diferenciarse de la foliculitis producida por dermatofitos y de la tiña versicolor. Esta foliculitis se ha descrito recientemente en huéspedes inmunodeprimidos y en drogadictos por vía intravenosa. Como era previsible, su incidencia es mayor en pacientes obesos.

BALANITIS CANDIDIÁSICA

Este proceso comienza en forma de vesículas localizadas en el pene, que evolucionan a placas semejantes a las de la estomatomicosis y que se acompañan de prurito y ardor intensos. Puede extenderse a los muslos, los pliegues glúteos, las nalgas y el escroto, y se puede adquirir en una relación sexual con una pareja que tenga una candidiasis vaginal

Candida es una de las causas más frecuentes de balanitis Lesiones cutáneas de la candidiasis diseminada Se han descrito cuatro tipos diferentes de lesiones que se asocian a la candidiasis diseminada. Las lesiones macronodulares (fig. 257-8). tienen un diámetro de 0,5-1 cm, son de color rosado a rojizo, y pueden ser únicas o distribuirse de forma generalizada por todo el cuerpo.

El método más preciso para hacer un diagnóstico específico es mediante una biopsia en sacabocados y la demostración del microorganismo en un corte histológico. La mayoría de los pacientes que presentan estas lesiones tienen neutropenia, y todos tienen una candidiasis diseminada en vez de una inoculación local. Además, pueden existir lesiones semejantes al ectima grangrenoso, la púrpura fulminante y la vasculitis leucocitoclástica

Las lesiones crónicas del pioderma gangrenoso pueden sobreinfectarse con Candida, lo que retrasa su diagnóstico definitivo.

INTERTRIGO

Esta frecuente enfermedad cutánea se produce en cualquier lugar donde las superficies de la piel se encuentren en estrecho contacto y proporcionen un entorno caliente y húmedo. Comienza con la formación de vesiculopústulas, que aumentan de tamaño y luego se rompen, lo que produce maceración y figuración. La zona afectada tiene un borde festoneado con un margen blanco formado por una epidermis necrótica, que rodea a una base eritematosa y macerada. Con frecuencia se encuentran lesiones satélites que pueden coalescer y ampliar la zona afectada. Una variante de la candidiasis cutánea en la región intertriginosa tiene un aspecto miliar semejante a la miliaria roja, con máculas o vesiculopústulas eritematosas.

                                                  

  

PARONIQUIA Y ONICOMICOSIS

Cándida es una de las causas más comunes de paroniquia. Su causa puede deberse a especies no albicans. En los cultivos de la zona infectada se pueden aislar con frecuencia muchas bacterias cutáneas, además del hongo. El aspecto de la reacción es el de un zona de inflamación relativamente bien localizada que se torna caliente, brillante y tensa y que puede tener una amplia extensión subungueal (fig. 257-9). Si la enfermedad no se detiene se producirá un engrosamiento secundario, con ondulación y discoloración de la uña, y su posible pérdida.

La paroniquia por Candida se relaciona con la inmersión frecuente de las manos en agua. Entre las personas que pueden contraer la paroniquia están quienes friegan platos, los trabajadores de lavanderías y los progenitores de niños pequeños. También existe una mayor incidencia de paroniquia entre los pacientes diabéticos respecto a la población no diabética. El diagnóstico específico se establece mediante la tinción de Gram o con la preparación de hidróxido de potasio y el cultivo, que muestra un predominio de microorganismos de Candida. Además de la paroniquia, Candida puede producir la infección de la propia uña y es una causa de onicomicosis.

Las onicomicosis son infecciones de las uñas producidas por tres tipos de hongos: dermatofiTos, levaduras y mohos no dermatofitos

DERMATITIS DEL PANAL

Cándida es una causa frecuente de la dermatitis del pañal en lactantes. La enfermedad suele comenzar en la región perianal y se extiende por todo el periné que está en contacto con el pañal (fig. 257-10). El proceso se facilita por la maceración producida por el pañal húmedo. El origen probable es el aparato digestivo. El diagnóstico se establece mediante el raspado de la zona y la demostración del microorganismo en la preparación de hidróxido de potasio.

En el caso de la candidiasis perianal, aunque existen numerosos microorganismos y combinaciones de microorganismos que se han relacionado, bien de forma aislada o en asociación, con el prurito anal, Candida es una causa frecuente. La piel perianal desarrolla un eritema considerable que evoluciona hacia la maceración (fig. 257-11). Se origina un intenso prurito. Dentro de las complicaciones están la afectación del conducto anal y la diseminación perineal generalizada.

CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRÓNICA

El término candidiasis mucocutánea crónica (CMC) se emplea para describir un grupo heterogéneo de infecciones candidiásicas de la piel, las mucosas, el pelo y las uñas, cuya evolución es lenta y persistente, a pesar de recibir un tratamiento que suele ser el adecuado. Existen varias revisiones exhaustivas sobre este tema. Puede aparecer una esofagitis por Candida que, con el tiempo, produzca una estenosis esofágica. Sin embargo, el problema principal son las lesiones desfigurantes que aparecen en la cara, el cuero cabelludo y las manos. La existencia de alopecia en las zonas de infección es frecuente y puede ser permanente. Estas infecciones se han asociado a anomalías inmunológicas definibles y relativamente específicas, que pueden ser las responsables de su persistencia. El principal defecto inmunitario asociado a la CMC es la incapacidad de los linfocitos T (derivados del timo) para responder a la estimulación in vitro con antígeno de Candida, bien mediante una transformación linfocitaria o con la síntesis de citocinas. Una manifestación in vivo de esta anomalía se refleja en la anergia cutánea que aparece en alrededor de la mitad de estos pacientes. Existen diversas combinaciones de las anomalías de la función de los linfocitos T. Los linfocitos de algunos pacientes experimentan una transformación in vitro cuando se estimulan por el antígeno de Candida, pero sus pruebas cutáneas siguen siendo negativas para dicho antígeno. Algunos pacientes con transformación positiva no sintetizan factor inhibidor macrofágico.

Casi todos los pacientes con transformación negativa carecen de producción de dicho factor. A pesar de estas anomalías de la función de los linfocitos T (cantidad de linfocitos T, respuestas proliferativas linfocitarias frente a mitógenos inespecíficos como las fitohemaglutininas y las células alogénicas), el número de linfocitos B y las inmunoglobulinas séricas suelen ser normales. Sin embargo, se ha descrito un grupo de pacientes con un déficit selectivo de inmunoglobulina. Algunos pacientes presentan otras anomalías inmunitarias, como la anergia cutánea frente a varios antígenos (estreptocinasa ,estreptodornasa, virus de la parotiditis y toxoide tetánico), una transformación linfocitaria defectuosa frente a mitógenos inespecíficos (p. ej., fitohemaglutinina), una quimiotaxis defectuosa de los monocitos, la ausencia de anticuerpos anti-Candida en la IgA salival, la existencia de inhibidores plasmáticos de la transformación linfocitaria inducida por Candida, la existencia de linfocitos supresores y diversos grados de aplasia tímica. No todos los pacientes presentan estas anomalías inmunitarias identificables.

La mayoría de las formas de la CMC comienzan en la lactancia o dentro de las 2 primeras décadas de vida, y sólo de forma excepcional después de los 30 años de edad. La primera manifestación suele ser la estomatomicosis, seguida de la infección ungueal y luego de la afectación cutánea. Existe una gran variedad en la gama de gravedad de la enfermedad, que oscila desde la afectacióncrónica de una única uña, hasta una forma de desfiguración grave (granuloma por Candida) (fig. 257-12). Una faceta adicional de la CMC es la asociación a trastornos endocrinos graves, que aparece en alrededor de la mitad de los pacientes.

Esta entidad se denomina síndrome de poliendocrinopatía autoinmunitaria de tipo 1 (APS-1, por su acrónimo en inglés), y se asocia con mutaciones del gen AIRE. La endocrinopatía tiende a ser posterior a la CMC, en lugar de precederla, a menudo después de varios años. Las endocrinopatías más habituales son el hipoparatiroidismo y la enfermedad de Addison. También hay casos de hipotiroidismo y de diabetes mellitus. Los autoanticuerpos contra los tejidos suprarrenales, tiroideos y gástricos aparecen en alrededor de la mitad de los casos. Además, también se han descrito anticuerpos contra el interferón. El timoma, la dermatofitosis crónica y la displasia dental también se han asociado con la CMC. Otras enfermedades que se han asociado son el vitíligo, la enfermedad autoinmunitaria poliglandular y la presencia de autoanticuerpos contra las células productoras de melanina.

Aunque la mayoría de los pacientes con CMC sobreviven con su enfermedad durante un período prolongado de tiempo, pueden fallecer si la enfermedad cutánea y las inmunodeficiencias son lo suficientemente graves. La candidiasis diseminada es una complicación infrecuente de esta enfermedad. La causa más común de fallecimiento es la sepsis bacteriana.

  

AFECTACION DE ORGANOS PROFUNDOS

- Candidiasis del sistema nervioso central: infecta tanto el tejido parenquimatoso cerebral como las meninges.

- Candidiasis del tracto respiratorio: la neumonía por Cándida se produce como una bronconeumonía local o difusa.

- Candidiasis cardiaca produce: endocarditis, además infecta el pericardio, como el miocardio. 

- Candidiasis del tracto urinario.

- Artritis, osteomielitis, costocondritis y miositis candidiásicas.

- Infección peritoneal, hepática, esplénica y de la vesícula biliar por Cándida

- Infección vascular candidiásica

- Candidiasis ocular